目前，全世界有近5000万人患有痴呆症，到2050年这一数字可能会增加两倍。虽然目前还没有治愈痴呆症的方法，但通过改变风险因素来预防，有可能遏制痴呆症患者人数的增加。因此，在过去的几十年里，人们已经采取了具体措施，以确定可改变的痴呆症风险因素，如环境污染和饮食。

暴露于直径小于2.5微米的环境细颗粒物（PM2.5）已被越来越多的人认为是老年人痴呆症的一个新的环境风险因素。最近的研究报告显示，接触PM2.5与脑萎缩、认知障碍以及阿尔茨海默病和痴呆症的高风险有关。

尽管PM2.5神经毒性的潜在分子机制还没有被完全理解，但以前的研究发现PM2.5暴露与同型半胱氨酸之间存在正相关，这是一个独立于社会人口、生活方式、病史和脂蛋白E（APOE）遗传易感性的强大的痴呆症风险因素。据推测，微粒空气污染物可能通过破坏同型半胱氨酸向蛋氨酸的再甲基化而增加同型半胱氨酸水平。

终身营养也可能对大脑功能有直接影响。以前的纵向研究报告了某些营养素，包括B族维生素，与大脑萎缩和认知能力下降的关联，一些临床试验证实了这些结果。在八种B族维生素中，有三种特别值得关注，因为它们在高半胱氨酸代谢中发挥着重要作用。叶酸和维生素B12是高半胱氨酸再甲基化所需的辅助因子，而维生素B6在将高半胱氨酸转化为半胱氨酸的反硫化途径中是必需的。

因此，生理上的同型半胱氨酸水平主要由饮食中摄入的叶酸、维生素B12或维生素B6决定。这三种营养素的降低同型半胱氨酸的作用已在补充单种或多种B族维生素的随机对照试验中得到充分证明。

藉此， 哥伦比亚大学的Cheng Chen等人假设高水平的叶酸、维生素B12和/或维生素B6可能通过降低PM2.5暴露诱发的高半胱氨酸水平来抵消PM2.5的潜在神经毒性。这一假设得到了先前一项研究的支持，该研究报告称，在比较血浆叶酸和维生素B12浓度较高和较低的个体时，暴露于交通相关颗粒物与总同型半胱氨酸水平的关联有所不同；仅在这两种B族维生素浓度较低的个体中观察到正相关。

这项研究包括7183名65至80岁的社区居住妇女，这些妇女被纳入在妇女健康倡议（WHI）记忆研究（WHIMS）中，她们没有发生全因痴呆症。

他们藉此系统探究了叶酸、维生素B12或维生素B6的摄入量与全因痴呆症发病率之间的关系。

这项研究纳入了7183名基线年龄在65至80岁的妇女。通过基线时的食物频率调查表估计饮食和补充剂中的B族维生素摄入量。使用时空模型估计3年的平均PM2.5暴露。

在平均9年的随访中，342名参与者患上了全因性痴呆症。

居住在PM2.5暴露量超过监管标准（12 μg/m3）的地方，仅在这些B族维生素摄入量较低的参与者中与较高的痴呆风险有关。

该研究表明：PM2.5暴露的神经毒性可能被高B族维生素摄入量所减弱。